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Taller de biología molecular del cáncer
1.
Cuál de los siguientes tratamientos NO funciona en la célula tumoral como principal
mecanismo de acción:
1.
Drogas anti EGFR
2.
Drogas anti Her2
3.
Drogas anti cdk4/6
4.
Drogas antiangiogénicas
2.
Cuáles son los componentes esenciales de la vía MAPK?
Receptor con actividad tirosina
kinasa como el EGFR, GRB2 y SOS --> Ras (GEF, GAP) --> Raf --> MEK --> núcleo. Los GEF
son proteínas que pasan GDP - GTP por lo que son activantes y el GAP son proteínas que
tienen alta actividad GTPasa por lo que inactivan el Ras
3.
Cuáles son los componentes esencials de la vía PI3k?
Receptor con actividad tirosina kinasa
como el EGFR, después está la PIP2 en la membrana celular. Por la dimerización del receptor
se reclutan proteínas adaptadoras como la IRS1 e IRS2 que activan la PI3K. Luego, ésta se
encarga de fosforilar el PIP2 y pasarlo a PIP3. Con esto se activa la PDK1 que fosforila en 2
sitios diferentes a la AKT y a su vez se fosforila el TSC2 que quita la proteína inhibitoria del
TORC1 lo que permite que se de la proliferación celular y el crecimiento. Los controles de la
vía son la PTEN que es anti PI3K (PIP3 --> PIP2) y la SK6 que actúa sobre la IRS1 y la
inactiva.
4.
Cuáles son los dos mecanismos por medio del cuál un p53 intacto puede detener el
crecimiento celular?
Puede generar senescencia y apoptosis.
5.
Dónde actúa, y cómo, el MDM2?
Actúa en el domino amino terminal del gen del P53 y se
encarga de ubiquitinarlo para su destrucción. La MDM2 es regulada por la ATM que hace
fosforilación inactivante sobre él y la ARF que lo quela entonces no deja que interactúe con
P53.
6.
Cómo funciona normalmente el gen retinoblastoma?
Se une a E2F por lo que no deja que éste
actúe sobre el DNA. Hace que la célula se mantenga en G1.
7.
Qué esperaría de una célula tumoral si tiene una mutación del BRAF (la V600E) que la deja
constitutivamente activada?
1.
En qué vía está ubicado el BRAF
8.
En qué subgrupo de pacientes con cáncer de colon es inefi caz el tratamiento con anticuerpos
monoclonales anti-EGFR
1.
Mutaciones del RAS
2.
Mutaciones del mTOR
3.
Mutaciones del p53
4.
Todas las anteriores.
